Bệnh cơ tim phì đại là gì? Các công bố khoa học về Bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim phì đại, hay còn gọi là bệnh tăng kích thước cơ tim, là một bệnh lý tim mạch mà tim bị phình to và mở rộng. Khi cơ tim phì đại, cơ tim trở nên quá m...
Bệnh cơ tim phì đại, hay còn gọi là bệnh tăng kích thước cơ tim, là một bệnh lý tim mạch mà tim bị phình to và mở rộng. Khi cơ tim phì đại, cơ tim trở nên quá mỏng yếu và không còn có khả năng bơm máu hiệu quả như bình thường. Bệnh này thường là kết quả của một số nguyên nhân như tăng huyết áp, bệnh van tim, viêm cơ tim, tăng huyết áp phổi, hoặc do di truyền. Triệu chứng của bệnh gồm mệt mỏi, khó thở, ho, co rút cơ tim, chóng mặt, đau ngực. Nếu không được chữa trị kịp thời, cơ tim phì đại có thể gây ra biến chứng như suy tim và đe dọa tính mạng.
Bệnh cơ tim phì đại là một tình trạng mà tổng thể tim trở nên lớn hơn bình thường và mất đi khả năng hoạt động hiệu quả. Đây là một trong những vấn đề tim mạch phổ biến và có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng nếu không được điều trị.
Nguyên nhân chính của bệnh cơ tim phì đại là sự gia tăng mức độ công việc tải trọng lên cơ tim. Điều này có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm:
1. Tăng huyết áp: Áp lực máu cao trong mạch máu gây ra áp lực thêm lên thành tim, khiến tim phải hoạt động chăm chỉ hơn để bơm máu ra khỏi tim.
2. Van tim bị hỏng: Nếu van tim không hoạt động đúng cách, máu có thể trở lại vào tim thay vì được lưu thông tiếp.
3. Viêm cơ tim: Nhiễm trùng vi khuẩn hoặc virus có thể làm tổn thương cơ tim, gây nhiễm trùng viêm cơ tim và cuối cùng dẫn đến cơ tim phì đại.
4. Tăng huyết áp phổi: Tình trạng tăng áp lực trong mạch máu ở phổi có thể gây ra áp lực quá lớn lên cơ tim.
5. Di truyền: Một số trường hợp bệnh cơ tim phì đại có thể do di truyền, khi có những biến đổi gen liên quan đến cơ tim.
Triệu chứng của bệnh cơ tim phì đại bao gồm:
1. Mệt mỏi: Do tim không cung cấp đủ máu và oxy cho cơ thể.
2. Khó thở: Vì tim không hoạt động hiệu quả, dẫn đến tăng áp lực trong mạch máu phổi.
3. Ho: Do tổn thương các cơ liên quan đến tim và căng thẳng vào phổi.
4. Co rút cơ tim: Người bệnh có thể trải qua cảm giác đau và co rút trong lòng ngực.
5. Chóng mặt: Xuất hiện do không đủ máu và oxy được cung cấp cho não.
6. Sự đau và sưng lồi ở cổ, chân và bụng.
Để chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại, bác sĩ có thể sử dụng một loạt các phương pháp như siêu âm tim, thử nghiệm máu, điện tim, điện tâm đồ, và thậm chí tổn thương tim. Điều trị bệnh bao gồm thay đổi lối sống, dùng thuốc, can thiệp tim và trong một số trường hợp nặng, phẫu thuật tim.
Điều quan trọng là phát hiện và điều trị bệnh cơ tim phì đại kịp thời để ngăn chặn sự tiến triển và giảm nguy cơ biến chứng nghiêm trọng như suy tim hoặc tử vong.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh cơ tim phì đại":
KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH BẮT THUỐC THÌ MUỘN TRÊN CỘNG HƯỞNG TỪ CỦA BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI
TÓM TẮTMục tiêu: Mô tả các đặc điểm hình ảnh của bệnh cơ tim phì đại trên hình cộng hưởng từ (CHT); đánh giá sự phân bố, dạng bắt thuốc và độ rộng của tổn thương xơ trên xung bắt thuốc tương phản thì muộn; mối tương quan giữa các chỉ số chức năng, độ dày thành và bắt thuốc thì muộn về dạng bắt thuốc và mức độ lan rộng.Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu 27 bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) với các xung CHT cine và bắt thuốc thì muộn được thực hiện máy CHT 3 Tesla (Siemens Verio) ở BV Đại học Y Dược TP.HCM từ tháng 1/2016 đến thàng 6/2020. Định lượng chức năng thất trái bằng phần mềm Argus của Siemens Healthineers. Đánh giá vị trí, dạng bắt thuốc và mức độ lan rộng của tổn thương trên hình bắt thuốc thì muộn.Kết quả: Chức năng thất trái trung bình EF: 64,8 ± 11,7%; EDV: 111,5 ± 27,2 ml; khối lượng cơ 181,4 ± 96,2g. Phì đại lan tỏa (44,5%), phì đại không đối xứng thành vách (40,7%), và phì đại vùng mỏm (14,8%). Bắt thuốc thì muộn ở 24 bệnh nhân (88,9%) và ở 164 vùng (33,7%), thường gặp ở thành trước vách và dưới vách nhất. Bắt thuốc dạng mảng thấy ở 61,6% và dạngđốm ở 38,4% vùng bắt thuốc. Bắt thuốc lan rộng ≥ 50% gặp ở 37,2% và lan rộng < 50% ở 62,8% vùng. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về EF giữa bệnh nhân có và không có bắt thuốc thì muộn (p = 0,03). Thành tim dày hơn ở vùng có bắt thuốc so với vùng không có bắt thuốc (p < 0,001). Không có sự khác biệt có ý nghĩa về độ dày thành giữa vùng bắt thuốc dạng mảng và dạng đốm. Vùng bắt thuốc với độ lan rộng ≥ 50% có thành dày hơn vùng không bắt thuốc và vùng bắt thuốc với độ lan rộng <50% cũng có thành dày hơn vùng không bắt thuốc ở thì cuối tâm trương và cuối tâm thu (p < 0,01).Kết luận: Hình ảnh CHT tim có ích lợi trong việc đưa ra chẩn đoán và xác định kiểu hình của BCTPĐ vì có thể quan sát hình thái tim rõ ràng và đánh giá chức năng một cách toàn diện. CHT tim có thể đo chính xác độ dày thành thất, phát hiện kiểu hình nguy cơ cao và xác định xơ hóa cơ tim dựa trên hình bắt thuốc tương phản thì muộn. Do đó cần thực hiện CHT tim ở bệnh nhân BCTPĐ hoặc nghi ngờ BCTPĐ trên thăm khám lâm sàng.
#bệnh cơ tim phì đại #bắt thuốc tương phản thì muộn
ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TÂM THU VÀ KHỐI LƯỢNG CƠ THẤT TRÁI TRÊN SIÊU TIM 3D Ở BỆNH NHÂN BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 526 Số 1A - 2023
Mục tiêu: Khảo sát thể tích, chức năng thất trái và khối lượng cơ thất trái trên siêu tim 3D ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ). Đối tượng và phương pháp: Trong thời gian từ tháng 6/2018 đến tháng 6/2021, các bệnh nhân chẩn đoán BCTPĐ được khám và điều trị tại Viện Tim Mạch Quốc Gia, Bệnh Viện Bạch Mai. Tất cả các bệnh nhân đều được hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng tỷ mỉ, sau đó đều được làm siêu âm tim 2D/3D. Siêu âm tim 2D/3D được thực hiện theo khuyến cáo của Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ năm 2015. Siêu âm tim 3D qua thành ngực được tiến hành kiểu góc rộng (full-volume) sử dụng 3 mặt cắt: 2 buồng, 4 buồng từ mỏm và trục ngắn để tính toán các chỉ số thể tích thất trái (EDV và ESV), phân suất tống máu (EF), khối lượng cơ thất trái (KLCTT). Kết quả: Tổng số 48 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu, 22 nam (45,8%), 26 nữ (54,2%), tuổi trung bình tuổi 43,7 ± 22,3 tuổi. 89,6% các bệnh nhân có dấu hiệu SAM, 45,8% các bệnh nhân có đóng van ĐMC giữa tâm thu, 43,8% có tăng chênh áp qua đường ra thất trái ≥30 mmHg. Phân bố phì đại vách liên thất trên siêu âm tim 3D trong nghiên cứu của chúng tôi, phì đại VLT lan toả chiếm tỷ lệ cao nhất là 45,8%), rồi đến phì đại vùng giữa VLT (29,2%), rồi đến phì đại đồng tâm (16,7%), phì đại vùng mỏm (12,5%). Trên siêu âm tim 3D, thể tích thất trái cuối tâm trương trung bình là 66,8 ± 24,7 (ml), thể tích thất trái cuối tâm thu trung bình là 18,1 ± 10,7 (ml), phân suất tống máu trung bình là 74,07 ± 7,1 (%), KLCTT trung bình là 189,7 ± 97,8 (gr). KLCTT đo trên siêu âm tim 3D thấp hơn so với khi đo trên siêu âm tim TM với p=0.000 rất có ý nghĩa thống kê. Kết luận: Siêu âm tim 3D là phương pháp thăm dò không xâm lấn, không phơi nhiễm tia xạ, dễ áp dụng, giúp đánh giá hình thái và chức năng tâm thu thất trái, khối lượng cơ thất trái ở các bệnh nhân BCTPĐ. KLCTT đo trên siêu âm tim 3D thấp hơn so với khi đo trên siêu âm tim TM, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
#Bệnh cơ tim phì đại #siêu âm tim 3D #thể tích thất trái #chức năng thất trái #khối lượng cơ thất trái.
Báo cáo trường hợp bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn cả hai thất đi kèm cầu cơ
Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn là loại bệnh tim ít gặp, khoảng 0,2% dân số và thường là phì đại thất trái đơn thuần đi kèm với hở van hai lá do hội chứng SAM. Điều trị nội, đốt nhánh vách thứ nhất bằng cồn tuyệt đối hoặc phẫu thuật cắt cơ gây hẹp là các phương pháp điều trị cho loại bệnh này. Chúng tôi báo cáo kết quả phẫu thuật một trường hợp bệnh phì đại cả hai thất gây tắc nghẽn đi kèm cầu cơ đoạn hai ĐM xuống trước trái
#bệnh cơ tim phì đại #hội chứng SAM #cầu cơ
NGHIÊN CỨU XÂY DỰNG QUY TRÌNH PHÂN TÍCH ĐA HÌNH rs36211723 TRÊN GEN MÃ HÓA PROTEIN C LIÊN KẾT MYOSIN Ở NGƯỜI BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 500 Số 1 - 2021
Đặt vấn đề: Bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) là bệnh di truyền phổ biến, do gen trội trên nhiễm sắc thể thường quy định. Đột biến trên các gen mã hóa protein đốt cơ (sacromere) của sợi cơ tim được cho là nguyên nhân di truyền chính gây ra BCTPĐ. Trong đó, đa hình rs36211723 thuộc gen mã hóa protein C liên kết myosin (MYBPC3) chiếm tỉ lệ lớn trong các đa hình gây bệnh cơ tim phì đại ở người Việt Nam. Vì vậy, việc tiến hành xây dựng quy trình phân tích đa hình di truyền rs36211723 ở người mắc BCTPĐ là thực sự cần thiết. Phương pháp: Tách chiết DNA tổng số từ mẫu máu tĩnh mạch, khuếch đại gen bằng PCR, xác định kiểu gen bằng giải trình tự Sanger. Kết quả và kết luận: Quy trình phân tích đa hình rs36211723 đã được hoàn thiện. Nghiên cứu được áp dụng thành công để phân tích kiểu gen của một gia đình bệnh nhân mắc BCTPĐ. Ngoài bệnh nhân, bố của bệnh nhân có mang đa hình này nhưng biểu hiện bệnh lý không rõ ràng, được bác sĩ khuyến cáo nên theo dõi tiến triển bệnh lý chặt chẽ để hạn chế biến chứng nặng xảy ra.
#rs36211723 #gen MYBPC3 #bệnh cơ tim phì đại #giải trình tự Sanger
Mối liên quan giữa độ phân tán cơ học trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim với rối loạn nhịp thất và nguy cơ đột tử ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại
TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 - - 2023
Mục tiêu: Khảo sát mối liên quan giữa độ phân tán cơ học thất trái trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim với rối loạn nhịp thất và nguy cơ đột tử ở bệnh nhân (BN) bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ). Đối tượng và phương pháp: Các BN được chẩn đoán BCTPĐ theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) được đưa vào nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai. Tất cả các BN được hỏi bệnh, khám lâm sàng tỉ mỉ, làm đầy đủ các xét nghiệm, làm điện tâm đồ (ĐTĐ) 12 chuyển đạo và Holter ĐTĐ 24 giờ và siêu âm đánh dấu mô cơ tim, tính điểm nguy cơ đột tử khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu: Nguy cơ thấp (điểm nguy cơ đột tử < 4%); nguy cơ trung bình (điểm nguy cơ đột tử 4-6%), nguy cơ cao (điểm nguy cơ đột tử > 6%). Kết quả: Từ tháng 8/2019 đến tháng 11/2020, 53 BN BCTPĐ tuổi trung bình 46,3 ± 16,5, gồm 27 nam (50,9%) và 26 nữ (49,1%) được đưa vào nghiên cứu. Độ phân tán cơ học (độ lệch chuẩn thời gian đạt đỉnh sức căng dọc tâm thu của từng vùng (PSD) ở BN BCTPĐ cao hơn 2 lần so với giá trị ngưỡng bình thường. PSD trung bình của các bệnh nhân BCTPĐ ở nhóm có rối loạn nhịp thất cao hơn nhóm không có rối loạn nhịp thất (127,2 ± 43,4ms so với 71,3 ± 43,6ms, p=0,027). Ở ba nhóm BCTPĐ chia theo mức độ nguy cơ đột tử do tim trong vòng 5 năm, các BN nguy cơ cao có giá trị PSD cao nhất (131,1 ± 14,1ms) rồi đến các BN nguy cơ trung bình (114,1 ± 27,9ms), rồi đến các BN nguy cơ thấp (105,1 ± 20,2ms) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,045. PSD có mối liên quan với rối loạn nhịp thất với OR: 1,67, 95% CI: 1,08-2,21, p=0,003, tại điểm cắt PSD = 79ms có giá trị dự báo rối loạn nhịp thất với độ nhậy 81,3%, độ đặc hiệu 89,0%, p=0,002. Kết luận: Độ phân tán cơ học trên siêu âm đánh dấu mô cơ tim có mối liên quan với rối loạn nhịp thất và điểm nguy cơ đột tử ở BN BCTPĐ và là yếu tố dự báo độc lập rối loạn nhịp thất.
#Siêu âm đánh dấu mô cơ tim #bệnh cơ tim phì đại #độ phân tán cơ học #rối loạn nhịp thất #đột tử do tim
Giá trị tiên lượng của hình ảnh cộng hưởng từ tim mạch đối với loạn nhịp đe dọa tính mạng được phát hiện bằng máy khử rung tim cấy ghép ở bệnh nhân Nhật Bản mắc bệnh cơ tim phì đại Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 33 - Trang 49-57 - 2017
Máy khử rung tim cấy ghép (ICD) có hiệu quả trong việc ngăn ngừa đột tử ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (HCM). Chúng tôi đã xem xét hồ sơ ICD để phân tích mối quan hệ giữa loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng và sự nổi bật gadolinium muộn (LGE) trên cộng hưởng từ tim mạch (CMR) ở bệnh nhân HCM người Nhật. Trong số 102 bệnh nhân liên tiếp (tuổi trung bình 63 năm, 63 nam giới) được cấy ghép ICD sau khi chụp CMR với sự nổi bật của gadolinium (thời gian theo dõi trung bình 2.8 năm), kết quả của các sự kiện loạn nhịp đe dọa tính mạng (can thiệp ICD thích hợp cho loạn nhịp nhanh thất hoặc rung thất) đã được kiểm tra. Tỷ lệ can thiệp thích hợp là 10.3% mỗi năm cho phòng ngừa thứ cấp và 7.4% mỗi năm cho phòng ngừa thứ nhất. Tỷ lệ biến chứng liên quan đến ICD hàng năm là 3.7%. Trong số 43/91 bệnh nhân (47%) cấy ghép ICD để phòng ngừa thứ nhất, có độ dày thành tối đa ≥20 mm thêm LGE ở ≥4 trong số 17 đoạn thất trái (giá trị cắt là từ đường cong ROC); tỷ lệ can thiệp ICD thích hợp cao hơn đáng kể trong nhóm này so với các nhóm bệnh nhân khác (tỷ lệ sự kiện hàng năm, 11.1 so với 4.6%; log-rank P = 0.038). Sự kết hợp giữa phì đại cơ tim và LGE là một yếu tố tiên đoán kết quả hữu ích cho loạn nhịp thất đe dọa tính mạng ở bệnh nhân HCM người Nhật.
#máy khử rung tim cấy ghép #bệnh cơ tim phì đại #loạn nhịp nguy hiểm #cộng hưởng từ tim mạch #gadolinium muộn
Nhận xét liên quan giữa các thông số bản đồ T1, T2 với bề dày thành tim và ngấm thuốc cơ tim thì muộn trên Cộng hưởng tử 3.0 Tesla ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại
Mục tiêu: Khảo sát các thông số bản đồ T1, T2 trên cộng hưởng từ (CHT) 3.0 Tesla theo phân đoạn cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ).
Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu tiến cứu 22 bệnh nhân BCTPĐ với các chuỗi xung cine, bản đồ T1 native và sau tiêm, bản đồ T2 và chuỗi xung ngấm thuốc thì muộn (LGE) tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 8/2023 đến tháng 8/2024.
Kết quả: 73% nam, tuổi trung bình là 51,55 ± 19,69 tuổi. Tổng số 352 phân đoạn cơ tim, có 50 phân đoạn (14,2%) có hình ảnh ngấm thuốc thì muộn (LGE). Giá trị T1 native tăng ở các phân đoạn không phì đại, các phân đoạn phì đại nhẹ, vừa và nặng với giá trị trung bình lần lượt là 1215,17 ± 33,01 ms, 1281,69 ± 15,48ms, 1332,07 ± 11,24 ms và 1378,71 ± 16,74 ms. Giá trị T1 native của các phân đoạn cơ tim có ngấm thuốc muộn cao hơn đáng kể so với các phân đoạn không có với p < 0,001. Giá trị T2 chỉ tăng ở các phân đoạn phì đại trung bình và nặng với giá trị trung bình lần lượt là 49,76 ± 5,3 ms và 48,13 ± 9,8 ms.
Kết luận: Giá trị T1 native và T2 tăng trong BCTPĐ, có thể cung cấp công cụ hữu ích trong chẩn đoán sớm tái cấu trúc cơ tim.
Từ khóa: bệnh cơ tim phì đại, bản đồ T1 và T2, ngấm thuốc thì muộn (LGE)
#Bệnh cơ tim phì đại #bản đồ T1 và T2 #ngấm thuốc thì muộn (LGE).
Giá trị của Xét nghiệm Gen trong Bệnh Cơ Tim Phì Đại: Phân Tích Dựa Trên Dữ Liệu Thực Tế Dịch bởi AI
Journal of Cardiovascular Translational Research - Tập 10 - Trang 35-46 - 2017
Nghiên cứu này nhằm xác định tính hữu ích của việc xét nghiệm gen trong việc dự đoán diễn biến bệnh ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (HCM) và đánh giá vai trò của xét nghiệm gen trong thực hành lâm sàng. Kết quả xét nghiệm gen của 100 bệnh nhân HCM đã được kiểm tra các đột biến ở ≥10 gen gây bệnh HCM đã được đánh giá. Bệnh nhân được phân loại thành hai nhóm: nhóm có diễn biến lâm sàng kém (nhóm A) và nhóm có diễn biến lâm sàng thuận lợi (nhóm B). Trong số 28 bệnh nhân (56%) thuộc nhóm A, 45 đột biến gây bệnh (PM) đã được phát hiện, trong khi đó 23 bệnh nhân (46%) trong nhóm B cũng phát hiện 45 PM (p = 0.317). Chỉ có 40 bệnh nhân (40%) có PM đã được báo cáo trước đây và chỉ có 15 bệnh nhân (15%) có PM xảy ra ở ≥10 cá nhân. Những PM liên quan đến tiên lượng xấu chỉ được xác định ở năm bệnh nhân thuộc nhóm A (10%). Các phát hiện gen không hữu ích cho việc dự đoán tiên lượng ở hầu hết bệnh nhân HCM. Ngược lại, dữ liệu thực tế củng cố tính hữu ích của xét nghiệm gen để cung cấp tư vấn gen và định hướng xét nghiệm gen theo hàng dọc.
#bệnh cơ tim phì đại #xét nghiệm gen #tiên lượng #đột biến gây bệnh #phân tích thực tế
Troponin tim I có liên quan đến nhịp tim nhanh thất không duy trì ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 35 - Trang 876-885 - 2020
Là những dấu hiệu nhạy cảm và cụ thể của tổn thương cơ tim, troponin tim đã được chứng minh có sự tương quan với các thông số lâm sàng của bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa troponin tim và sự hiện diện của nhịp tim nhanh thất không duy trì (NSVT) trong bệnh cơ tim phì đại vẫn chưa rõ ràng. Mục tiêu của nghiên cứu của chúng tôi là khám phá mối liên hệ giữa troponin tim I huyết thanh (cTNI) và sự hiện diện của NSVT ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM). Tổng cộng có 309 bệnh nhân HOCM đã tham gia nghiên cứu của chúng tôi. Tất cả người tham gia đều trải qua các đánh giá lâm sàng, bao gồm thu thập bệnh sử, xét nghiệm máu, theo dõi Holter 24 giờ, siêu âm tim và cộng hưởng từ tim mạch. Có 53 (17,2%) bệnh nhân bị NSVT và 256 bệnh nhân không có triệu chứng này. So với bệnh nhân không bị NSVT, nồng độ cTNI huyết thanh (P < 0.001) và NT-proBNP huyết plasma (P = 0.042) cao đáng kể ở bệnh nhân có NSVT. Hơn nữa, cTNI và NT-proBNP có mối tương quan dương tính với đường kính tâm nhĩ trái, độ dày tối đa của thành tim (MWT), chỉ số thể tích thất trái và chỉ số khối lượng thất trái. Trong phân tích logistic đa biến, log cTNI [tỷ lệ odds (OR) = 2.408, khoảng tin cậy (CI) 95% 1.108–5.325, P = 0.027], đường kính cuối kỳ tâm trương thất trái (OR = 0.922, 95%CI 0.856–0.994, P = 0.034), MWT (OR = 1.131, 95%CI 1.035–1.235, P = 0.006) và chỉ số thể tích cuối kỳ tâm thu thất trái (OR = 1.060, 95%CI 1.025–1.096, P = 0.001) là những yếu tố độc lập quyết định sự xuất hiện của NSVT sau khi điều chỉnh cho các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn. Mức cTNI huyết thanh tăng cao ở bệnh nhân có NSVT. Và nó có liên quan độc lập với NSVT ở bệnh nhân HOCM. Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng có thể hợp lý hơn cho các bệnh nhân HOCM có nồng độ cTNI huyết thanh tăng cao kéo dài thời gian theo dõi Holter.
#troponin tim I #nhịp tim nhanh thất không duy trì #bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn #cTNI #NT-proBNP
Tổng số: 16
- 1
- 2